Kupfer Informationsblatt
Autor: Dr. Otto / DISU Osnabrück

Vorkommen

Kupfer ist aufgrund seiner mechanischen Materialeigenschaften, seiner guten elektrischen und Wärmeleitfähigkeit sowie seiner fungiziden, algiziden und molluskoziden Wirkung im täglichen Leben weit verbreitet. Es gehört zu den essentiellen Spurenelementen. Als solches ist Kupfer Bestandteil von Enzymen des Aminosäure- und Eisenstoffwechsels, der Synthese von Bindegewebsproteinen und der Atmungskette. Der Kupfergehalt eines Erwachsenen beläuft sich auf etwa 80 (50 - 120) mg.

Eine erhöhte Kupferaufnahme wird bei beruflicher Exposition mit kupferhaltigen Pestiziden beobachtet. Eine lange Verweildauer sauren (pH < 6,2), weichen Wassers in Kupferrohren kann den Gehalt bis auf einige Milligramm Kupfer pro Liter ansteigen lassen (4,5). In seltenen Fällen kann eine erhöhte Kupferaufnahme durch Verwendung exotischen Kochgeschirrs (besonders in Verbindung mit der Zubereitung oder der Aufbewahrung saurer Speisen) zustandekommen.

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Metabolismus / Toxikokinetik

Oral aufgenommene Kupferionen bilden mit Nahrungsbestandteilen (Proteine, Aminosäuren, Di- und Tricarbonsäuren) Komplexe, aus denen Kupfer intestinal zu etwa 30 - 50 % resorbiert wird. In der Leber wird Kupfer an ein spezifisches Transporteiweiß, das Coeruloplasmin, gebunden und zirkuliert in dieser Form im Blutplasma. Die Leber ist an der Kupferspeicherung zu etwa 50 % beteiligt. Die Kupferausscheidung erfolgt über die Gallensekretion. Insgesamt ist der erwachsene menschliche Organismus zu einer beträchtlichen Homöostase bezüglich seines Kupfergehaltes befähigt.

Säuglinge sind gegenüber erhöhter Kupferzufuhr empfindlich, da sich der Eliminationsmechanismus für Kupfer erst in den folgenden Lebensjahren ausbildet. Mit dieser Tatsache hängt wahrscheinlich auch der hohe Kupfergehalt in der Leber des Neugeborenen zusammen.

Zwei genetisch bedingte Störungen des Kupferstoffwechsels sind bekannt. Das Menkes-Syndrom ist auf einen resorptiven Kupfermangel zurückzuführen. Beim M. Wilson ist der Kupfereinbau in das Coeruloplasmin und darüber hinaus die Kupferelimination durch die Gallensekretion gestört. Die akute Giftwirkung des Kupfers ist in den Einzelheiten noch ungeklärt, dürfte jedoch zu einem großen Teil auf seiner hämolytischen Wirkung (GSH-Oxidation, Hemmung der G6PDH) beruhen, während die chronische Giftwirkung mit einer Kupferakkumulation in den Lysosomen der Leber und nachfolgender Gewebsnekrose einhergeht (2,6).

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Grenzwerte
Bedarf:  	        


Trinkwasser: 3 mg/l (Richtwert entsprechend Anlage 7 der TrinkwV (9)).
MAK- Wert: 1 mg Kupfer (Staub) /m3 Luft (1).

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Umweltbelastung

Umweltsurvey :
Der mediane Kupfergehalt des Blutes beläuft sich auf 0,94 mg Cu/l (Maximalwert 2,37 mg/l );
im Urin finden sich 9,2 µ
g Cu /l (Maximalwert 253,4 µg/l) bzw. als Medianwert 6,2 µg/g Kreatinin (maximal 229,4 µg/g) (10).
Der Kupfergehalt des Trinkwassers in der BRD liegt durchschnittlich bei 40 µg Cu /l (Medianwert) (11).

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Klinischer Referenzwert

70 - 130 µg/dl im Serum (8).


Vergiftungsbild

Akute Kupfervergiftungen äußern sich meist ingastrointestinalen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen) (6). Bei Säuglingen und Kleinkindern mit chronischer Kupferüberbelastung beobachtet man Müdigkeit und Blässe, später eine Hepatomegalie mit erhöhten sGOT-, sGPT- und gamma-GT-Werten (Indian Childhood Cirrhosis). Im Urin ist eine erhöhte Kupferbelastung erst spät zu erkennen. Die Prognose hängt vom Alter und der Kupfermenge ab (4,5,7).

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Therapie

Unterbindung der Kupferzufuhr, evtl. Behandlung mit D-Penicillamin


Vorbeugende Maßnahmen

Falls saures und weiches Leitungswasser (Hausbrunnen) aus Kupferrohren zur Säuglingsernährung verwendet wird, sollte es aus prophylaktischen Gründen auf seinen Kupfergehalt untersucht werden. Bei stark erhöhtem Kupfergehalt sollte dieses für die Säuglingsernährung nicht verwendet werden.

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Zusammenfassende Beurteilung

Kupfer ist ein essentielles Spurenelement, dessen extrem sub- oder supraoptimale Zufuhr schwere Störungen im Zwischenstoffwechsel hervorruft, wenn homöostatische Mechanismen überfordert sind. Säuglinge und Kleinkinder gelten bei überhöhter Kupferzufuhr als besondere Risikogruppen.

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Literatur

1.) DFG: MAK- und BAT-Werte-Liste 1992. Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe. Mitteilung 28. Verlag Chemie, Weinheim, (1992).

2.) Danks, D. M.: Disorders of copper transport. In: The Metabolic Basis of Inherited Disease (Ed. C.R. Scriver et al.), McGraw Hill Inc. (1989), S. 1411 ff.

3.) Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE): Empfehlungen für die Nährstoffzufuhr. 5. Überarbeitung. ( 1991) Umschau Verlag, Frankfurt/M.

4.) Eife, R., Müller-Höcker, J., Kellner, M., Arleth, S., Schmölz, A., Weiß, M., Bender-Götze, Ch., Schramel, P., Holtmann, H.: Kupferwasserleitungen als Ursache für Immundefizienz und frühkindliche letale Leberzirrhose ( vom Typ Indian Childhood Cirrhosis ) pädiat. prax. 36 (1987/88) 69-76.

5.) Eife, R. und Mitarb.: Die frühkindliche Leberzirrhose als Folge der chronischen Kupferintoxikation. Bundesgesundheitsblatt 34 (1991) 327-329.

6.) Sax´s Dangerous Properties of Industrial Materials. 8th edition. Ed.: R.J. Lewis, Sr., Van Nostrand Reinhold (1992) New York.

7.) Schäfer, S. G., Schümann, K.:Die Bedeutung von Kupferintoxikationen. internist. prax. 32 (1992) 921-931.

8.) Thomas, C.: Labor und Diagnose. Med. Vlg. Ges. 4. Aufl. 1991, Marburg.

9.) TrinkwV vom 5.12.1990, BGBl I, 66/1990.

10.) UBA/ BGA WaBoLu-Hefte 5/1989: Umweltsurvey I - Studienbeschreibung und humanbiologisches Monitoring (1989) BGA Berlin.

11.) UBA/ BGA WaBoLu-Hefte 3/1991: Umweltsurvey IIIb - Wohninnenraum: Trinkwasser. (1991) BGA Berlin.


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DISU Dokumentations- und Informationsstelle für Umweltfragen der Kinderärzte
und Autoren

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